البيانات الاساسيه
السيره الذاتيه
محمد أسامة مصطفى
معلومات شخصية
- الجنسية مصري
- تاريخ الميلاد: 17/4/1984
- مكان الولادة: المملكة العربية السعودية
- رقم التليفون: 002- 01061228307.
- عنوان البريد الإلكتروني: mohamed_osama@dentistry.cu.edu.eg / mohamed.mostafa@dent.bsu.edu.eg/ mosomadent@gmail.com/
- العنــوان 8200 عمارات شركة الشمس، مدينة المعراج زهراء المعادي، القاهرة، مصر.
التعليم
- درجة الدكتوراه في أمراض الفم والوجه والفكين/ كلية طب الأسنان/ جامعة القاهرة (2023-2024).
- ماجستير في أمراض الفم والوجه والفكين/ كلية طب الأسنان/ جامعة القاهرة (2014).
- فترة تدريب لمدة ستة أشهر في أقسام طب الفم والأسنان بكلية طب الفم والأسنان/ جامعة القاهرة ووزارة الصحة (مستشفى المنيرة)، (2007).
- بكالوريوس طب الفم والأسنان / جامعة القاهرة / مايو 2006. الدرجة: جيد جداً.
المهنة والخبرة:
- مدرس أمراض الفم والأسنان - كلية طب الأسنان - جامعة بني سويف. (2024)
- مدرس مساعد محاضر في علم أمراض الفم - كلية طب الأسنان - جامعة بني سويف - مصر (2016-2023).
- مدرس مساعد محاضر في علم أمراض الفم - كلية طب الأسنان - جامعة الأهرام الكندية - (دوام جزئي) - (2019).
- مدرس مساعد في قسم أمراض الفم - كلية طب الأسنان - جامعة النهضة - (2009 - 2015).
- أخصائي أمراض الفم والوجه والفكين في معمل تشخيص أمراض الفم والوجه والفكين في معمل تشخيص الأمراض العامة (معمل فيجا). (2021 - الآن)
- مالك عيادة أسنان خاصة (عيادة الأسنان الملكية). (2014-2021).
الشهادات والأنشطة
* مساهم بالبيانات في مشروع تشخيص الأسنان
Translated with DeepL.com (free version)
عنوان رسالة الماجستير
التعبير المناعي للبروتين فوسفاتيديل اينيستول -30 كينيز (PI3K)/Akt2 في الخلايا الطلائية الفموية الشاذة وسرطان الخلايا الحرشفية
ملخص رسالة الماجستير
تهدف هذه الدراسة لتقييم التعبير المناعي للأنسجة الفموية الشاذة قبل السرطانية وسرطان الخلايا الحرشفية بالفم وذلك باستخدام تقنية المناعة النسيجية الكميائية لإظهار انتشار بروتين فوسفاتيدايل اينيستول 30 كينيز Akt2 .
تم جمع ست وثلاثون عينة (حيث ضمت خمسة عشرعينة لأنسجة شاذة قبل سرطانية و خمسة عشر عينات لسرطان الخلايا الحرشفية وست عينات من أنسجة طبيعية كمجموعه ضابطة) فى شكل قوالب بارافينية.
تم تقطيع القوالب البارافينية إلى مقاطع نسيجية تبلغ من السمك 5 ميكروميتر وقسمت إلى مجموعتين. وقد عوملت المجموعة الأولى من هذه المقاطع بصبغة الهيماتوكسيلين و الايوسين الروتينية بهدف التأكد من تشخيص العينات.أما المجموعة الثانيه فقد عوملت بتقنية المناعة الهيستوكميائية وذلك باستخدام جسم مضاد أحادي الجزيئات مضاد للفوسفاتيدايل أينيستول 30 كينيز Akt2.
قسمت المجموعه القبل سرطانية إلى خفيفة ومتوسطة وشديدة تبعا لدرجة التغير فى النسيج الطلائي وكذلك صنفت المجموعه السرطانية لىسرطان الخلايا الحرشفية جيد التمايز ومتوسطة التمايز و سيئة التمايز.
أظهرت الدراسة المناعيه تفاعل سيتوبلازمي ايجابي لبروتين الفوسفاتيديال أينيستول 30 كينيز Akt2 فى جميع الأنسجة الشاذة القبل سرطانية و ايضا فى جميع حالات سرطان الخلايا الحرشفية.
وقد تم تقييم نتائج الدراسة المناعية النسيجية الكميائية لبروتين فوسفاتيديل أينيستول 30 كينيز Akt2 من خلال نظام حاسب آلى محلل للصور باستخدام برامج Lecia Qwin 500)) وتم قياس النسبة المئوية الإيجابية لمساحة التفاعل المناعي داخل السيتوبلازم للفوسفاتيديل اينيستول 30 كينيز Akt2 في الخلايا القبل سرطانية والخلايا السرطانيه.
تم إجراء تحليل إحصائي يقارن متوسطات القيم الناتجة للمجموعات المختلفة من الأنسجة المختبرة باستخدام اختبار انوفا (الذى يقارن بين متوسط ثلاث مجموعات). قد أوضح التحليل الأحصائي أن النسبة المئوية للخلايا التى تظهر بروتين الفوسفاتيديل أينيستول 30 كينيز Akt2 تزيد زيادة معنوية مقارنة بتدرج الأنسجة القبل سرطانية من خفيفة لمتوسطة لشديدة ولسرطان الخلايا الحرشفية جيد التمايز ومتوسط التمايز وسيئة التمايز.
وعندما قورنت الحالات قبيل السرطانية مع حالات سرطان الخلايا الحرشفية باستخدام اختبار تي (الذى يقارن بين متوسط مجموعتين) وجد ايضا أن النسبة المئوية لمساحة الخلايا التى تظهر بروتين الفوسفاتيديل أينيستول 30 كينيز Akt2 تتزايد زيادة غاية في المعنوية.
ومن خلال نتائج هذة الدراسة يمكن استنتاج دورا هاما لبروتين الفوسفاتيديل أينيستول 30 كينيز Akt2 في مدى نشاط الخلايا في الأنسجة القبل سرطانية من خفيفة لمتوسطة لشديدة الشذوذ وكذلك مدى نشاط الخلايا في سرطان الخلايا الحرشفية جيدة التمايز ومتوسطة التمايز وسيئة التمايز.
عنوان رسالة الدكتوراه
التأثير المحفز لموت الخلايا المبرمج والمضاد للتكاثر لمستخلص العرق سوس (ليكوتشالكون أ) والعلاج الكيميائي باكليتاكسيل على سرطان خط الخلايا البشرية الحرشفية
ملخص رسالة الدكتوراه
الملخص العربي
يعد سرطان الخلايا الحرشفية الفموي أحد الأسباب الرئيسية للوفاة في جميع أنحاء العالم، وفيما يتعلق ببيانات منظمة الصحة العالمية، فإن السرطان هو ثاني أكثر أسباب الوفاة بعد أمراض القلب والأوعية الدموية. على الرغم من البروتوكولات السريرية العلاجية المتاحة لسرطان الخلايا الحرشفية، بما في ذلك التدخلات الجراحية والعلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي، إلا أن 50-60 ٪ فقط من المرضى لديهم معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات.
تم إجراء هذه الدراسة لتقييم ودراسة تأثير مركب الليكوتشالكون أ Licochalcone A المستخلص من جذور نبتة العرقسوس على حيوية الخلية وتكاثر الخلايا وموت الخلايا المبرمج مقارنة مع العلاج الكيميائي باكليتاكسيل Paclitaxel في خط سرطان الخلايا الحرشفية الفموية المستزرع (SCC-15) وكذلك تحديد دور Licochalcone A في تعزيز مضادات التكاثر و آثار الاستماتة على الخلايا السرطانية من عقار باكليتاكسيل.
تم الحصول على خط خلايا سرطان الخلايا الحرشفية المستزرعة وقسم إلى ثلاث مجموعات معالجة: مجموعة معالجة بالمستخلص Licochalcone Aو المجموعة المعالجة بعقار Paclitaxel، ومجموعة العلاج الدوائي المركب (LCA + PTX) (ليكوتشالكون أ + باكليتاكسيل) ومجموعة التحكم غير المعالجة.
لتقييم حيوية الخلية، تم إجراء اختبار (SRB) عن طريق اختبار جميع مجموعات العلاج لمدة 24 و48 و 72 ساعة بعد التعرض للعقار بتركيزات مختلفة. أما فيما يتعلق بتفسير الفلورسنت المناعي، تم استخدام مجموعة اكتشاف Apoptosis V-FITC من الأنيكسين Annexin التي تم الحصول عليها من شركة Abcam لتقييم موت الخلايا المبرمج في كل مجموعة علاج وتم تصوير كثافة الفلورسنت تحت مجهر الفلورسنت متحد البؤر.
وبالنسبة للفحص الكيميائي المناعي، تم استخدام علامة انتشار الأجسام المضادة أحادية النسيلة IPO-38المعبرة عن تكاثر الخلايا التي تم شراؤها من شركة Abcam وفحص الشرائح المصبوغة تحت المجهر الضوئي. وتم قياس النسبة المئوية لمساحة انتشار IPO-38 في مجموعات العلاج الثلاث بواسطة نظام كمبيوتر محلل الصور الذي يطبق على برنامج تحليل الصور (Image J analysis).
كشفت النتائج التي توصلنا إليها أن قابلية بقاء الخلية في مجموعتي المعالجة الLicochalcone A وال Paclitaxel قد انخفضت بطريقة متماشية مع التركيز والوقت مقارنة بمجموعة التحكم. بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت قابلية بقاء الخلية في مجموعة العلاج الدوائي المركب انخفاضًا أكثر وضوحًا عند التركيزات المختلفة وبطريقة تعتمد على الوقت.
علاوة على ذلك ، من خلال المقارنة بين جميع مجموعات العلاج على مدى أطول وقت وأعلى تركيزات ، لوحظ أن أقل قابلية البقاء للخلايا كانت أقل في المجموعة العلاجية المركبة عن باقي المجموعات.
بالنسبة لنتائج انتشار الصبغة المناعية الكيميائية IPO-38 ، ومقارنة المجموعات المدروسة عن طريق اختبار ANOVA ووفقًا لأعلى تركيز لكل مجموعة علاج ولأطول مدة (72 ساعة) ، أظهرت مجموعة التحكم غير المعالجة لخلايا SCC-15 أعلى نسبة مساحة انتشار لل IPO-38 ، بينما انخفضت نسبة مساحة انتشار IPO-38 في مجموعة ال Licochalcone A.و أظهرت مجموعة باكليتاكسيل ومجموعة العلاج المركب أقل مساحة انتشار مئوية للIPO-38. وكانت القيمة الاحتمالية ذات دلالة إحصائية عالية لجميع المجموعات المقارنة.
وفيما يتعلق بالنتائج المجهرية الفلورية ووفقًا لاختبار ANOVA ، بعد 24 و 48 و 72 ساعة بأعلى تركيزات ، أظهرت مستويات الملحق المناعي أنيكسين Annexin V أعلى القيم في المجموعة العلاجية المركبة تليها مجموعة Paclitaxel ثم مجموعة LCA ، بينما أظهرت مجموعة التحكم أقل مستوى و كان الفرق بين طرق العلاج في كل مرة ذات دلالة إحصائية عالية.
ووفقًا لدراستنا، خلصنا إلى أن إضافة الليكوتشالكون أ(LCA)عزز تأثيرالباكليتاكسيل (PTX) على الحد من تكاثر الخلايا وتحفيز موت الخلايا المبرمج مما يؤكد مفهوم وجود تأثير تآزري أثناء علاج السرطان. ومن هنا يمكن تطبيقه في الإجراءات العلاجية لتقليل الآثار الجانبية المعروفة للPTX على مرضى السرطان لتحسين نوعية حياتهم.